空氣污染、發炎和肺癌...

                       空氣污染、發炎和肺癌......

大家都知道抽烟是肺癌的主要原因，但是有許多不抽烟的人也會得肺癌。空氣污染是另外一個造成肺癌的主要原因，尤其是在從來不抽烟的人。英國估計百分之十的肺癌是空氣污染導致的。2019年全世界約有30萬肺癌死亡病例，可歸因於PM 2.5 (</=2.5微米) 的空氣污染。

空氣污染和肺癌的關連早就知道。但是從污染空氣中的微粒進入到肺後，到產生癌病變之間，到底發生了什麼事，我們並不很清楚。以前的一個理論是，菸草煙霧等環境致癌物質透過直接損害DNA而導致突變。 然而，最近的資料暗示，情況可能並非如此。

在四月五日網路發表的「自然」醫學期刊（Nature）上，有一個報告指出了空氣污染引發肺癌的另外一個理論——從污染到肺癌之間扮演關鍵角色的就是發炎。這個想法與七十年前提出，越來越被接受的癌症促進理論相一致。根據該理論，腫瘤發生是一個兩步過程：第一步誘導健康細胞的突變，然後發生的啟動步驟才觸發癌症發展。

這個報告的研究團隊，專注於表皮生長因子受體（EGFR）陽性的肺癌。研究包括兩部份。一部份分析來自英格蘭、韓國和台灣的40萬人（其中约有3萬三千人有EGFR陽性的肺癌）的資料。他們發現PM2.5 的濃度和這種肺腺癌的發病率有很強的關連。另外一部份的研究，利用基因改造過，容易產生肺癌的老鼠。暴露於PM2.5的污染微粒之後，老鼠的肺呈現發炎的證據：如macrophages （巨噬細胞，一種免疫細胞），以及參與炎症反應的中介 (mediators，如interlukin—-白细胞介素)，大量湧入肺組織 。這個過程導致已有EGFR突變的肺泡上皮細胞演化為腫瘤的先驅細胞，促成了腫瘤的發生。研究團隊更進一步試驗給老鼠抗白細胞介素的藥，發現可以減少污染促成的腫瘤。

隨著年紀老化，肺組織中有基因突變的細胞越來越多。有一個研究，在3個臨床群組中，295名個體的組織學上正常肺組織的突變分析顯示，有18%和53%的健康組織樣本中存在著致癌性EGFR和KRAS突變。平常這些有突變的細胞都不活躍，在有其他狀況（如發炎）的啓動觸發，才會演變為癌細胞。這個報告的主要論點在空氣汙染物不是直接對DNA起作用，而是促進肺組織的炎症變化，這些炎症變化喚醒了蟄伏的有致癌突變的細胞，癌症才形成。

目前我們沒有辦法防止細胞基因突變，尤其是和遺傳有關的突變；也沒有辦法消滅或壓制有變異的細胞。要防止肺癌可能只有減少空氣污染或能更有效地診斷出並治療身體內的慢性炎症。

發炎也可能和其他器官或類型的癌症有關，也有可能被其他致癌物質所引發。

Hill, W. et al. Nature 616, 159–167 (2023).

                      【本文引用自謝安民醫師臉書】

老實說，在外運動也要注意空汙問題，空氣品質不佳時仍建議戴口罩

就已經空汙很嚴重了
我們這邊聽說還要建焚化爐咧
不曉得成功制止沒