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標題: 糖化終產物：糖尿病、失智症的禍源？(附食物含量表) [打印本頁]

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作者: 貓旅行    時間: 2015-2-18 10:34
標題: 糖化終產物：糖尿病、失智症的禍源？(附食物含量表)
在體內或烹飪過程中，糖分子與蛋白質或脂質分子起化學反應，最終變成小分子的糖化終產物。攝食大量膳食糖化終產物會升高體內的糖化終產物濃度。具化學活性的糖化終產物會在身體內繼續糖化作用、破壞細胞和組織、引起胰島素抵抗和慢性發炎，終於導致糖尿病、阿茨海默症等慢性病。富含脂肪的食物和肉類食品中含有最多糖化終產物；高溫烹飪，尤其是炸、煎、和烤，會導致最高量的糖化終產物。
糖化、糖化終產物、和膳食糖化終產物

糖化 (Glycation) 是指：在沒有的酶的幫助下，糖分子與蛋白質或脂質分子起化學反應。糖化終產物 (Advanced glycation end products, AGEs) 是指：從最初的糖化步驟，在經過緩慢的一連串化學反應之後，最後所產生的特殊的小分子。糖化和糖化終產物，會增加身體的老化和慢性疾病。

由於糖化的過程可以發生在體內或體外，因此糖化終產物可以是內源性的或外源性的：

• 內源性 (Endogenous)，意即來自體內，是在體內製造的。體內的糖化的發生主要是血液中的單糖 (葡萄糖、果糖、和半乳糖)和血液中的蛋白質或脂質起學反應。其中果糖和半乳糖具有葡萄糖約　10　倍的糖化活性，更具危險性。
• 外源性 (Exogenous)，意即來自體外。體外糖化過程和糖化終產物，是當糖和蛋白質或脂肪共同加熱時形成的。當烹飪溫度超過　120°C (248°F)，會大大加快化學反應，因此會增加外源性糖化終產物的形成。但在較低的溫度下的長時間烹飪也會促進它們的形成。這些化合物在人體消化過程中有大約　10％　的被吸收率。當糖化終產物是來自膳食時，就被稱為 “膳食糖化終產物”。
  

有些糖化終產物是穩定的，但也有的是比單糖更具活性。具活性者會進一步和體內血管內壁、腦細胞、眼晶體蛋白質等起交聯 (cross-linking) 化學反應，破壞蛋白質和脂質，造成許多年齡相關的慢性疾病，如心血管疾病、阿茲海默症、和白內障。

N-羧甲基賴氨酸 (N(6)-Carboxymethyllysine or N(epsilon)-(carboxymethyl)lysin , CML) 是具有代表性的較穩定、低活性的糖化終產物。相反的，甲基乙二醛 (丙酮醛, Methylglyoxal, MG; 分子式 CH3C(O)CHO; 具神經毒性) 則具有高活性，被認為在研究糖化終產物對健康的破壞時，更具研究價值。甲基乙二醛會與蛋白質中的賴氨酸、精氨酸、半胱氨酸等胺基酸起化學反應，進一步形成新的糖化終產物。


有些其他膳食糖化終產物，例如丙烯酰胺 (acrylamide, 分子式　C3H5NO)，有可能致癌 (高熱使食物焦化也會形成與糖化終產物無關的其他致癌物)。

過度攝食糖化終產物，會增加第二型糖尿病的潛在危險

美國紐約市　Mount Sinai 醫學院的　Helen Vlassara　醫師和她的研究團隊，在糖化終產物和慢性疾病的關聯方面，有許多貢獻。她倡言過度攝食糖化終產物，會增加第二型糖尿病的潛在危險。她的團隊在　Nat Rev Endocrinol. 2011　年 5　月 2　日　Nat Rev Endocrinol.　期刊、和　2014 年１月份的　Curr Diab Rep. 期刊，發表這方面的回顧文章。

文章論述：

• 當代飲食偏愛會增加食慾的食物，這些食品常常是動物性、油膩、高熱烹調、和高度加工，也含有高量的糖化終產物。因此，現代飲食不但造成營養過剩 (會肥胖)，也造成氧化壓力 (oxidant stress, 會細胞受損、提升發炎)。
• 動物研究顯示，在膳食糖化終產物的持續壓力下，身體抗氧化和抗發炎的自然防禦功能漸漸會耗盡，造成氧化壓力和慢性發炎上升，長期會損傷胰島細胞和胰島素敏感細胞，終於導致糖尿病。相反的，利用限制膳食糖化終產物來降低氧化壓力，恢復動物的防禦功能、減輕炎症、防止糖尿病和其並發症、延長正常壽命。
• 在健康人和在糖尿病患的研究也都表明，攝取高量的膳食糖化終產物，是胰島素抵抗和炎症的一個決定因素，而限制攝食糖化終產物會改善兩者。
  

一般認為，胰島素抵抗常是因為肥胖引起氧化壓力和慢性炎症的結果。而且，糖尿病前期患者若經常處在高血糖下，會因此在體內產生較多的內源性糖化終產物，被視為日後逐漸胰島素抵抗惡化、造成胰島　β　細胞損傷、進入第二型糖尿病的潛在危險。糖尿病患者血中有較高濃度的甲基乙二醛，通過糖化作，甲基乙二醛會造成低密度脂蛋白損傷，導致其動脈粥樣硬化病變率比非糖尿病者增加了 4 倍。

較少被認知的是，慢性炎症的一個直接原因是西方飲食過度攝食糖化終產物。作者認為，不只是高血糖會導致體內糖化終產物的氧化壓力，而是外源性膳食糖化終產物的氧化壓力也能導致糖尿病。因此，作者提倡限制膳食糖化終產物的攝取，讓與生俱來的防禦功能恢復，是糖尿病的預防與治療的一個新視角。

過度攝食糖化終產物 (例如甲基乙二醛)，會增加小鼠類似阿茲海默症的機率

阿茨海默症協會說，在美國目前有超過500萬的人罹患老年癡呆症。到　2050　年，隨著老年人口的增長，這個數字可能會膨脹到了近　1600　萬。

雖然有些阿茲海默症 (Alzheimer"s disease, 老人失智症) 病人並沒有代謝疾病，但是有越來越多的證據支持阿茲海默症和代謝疾病息息相關；它有胰島素抵抗的的分子和生物化學特徵，也和肥胖及糖尿病具有關聯性。(請參閱本網站的兩篇文章 “中年肥胖增加失智症機會” 及 “失智症：與膽固醇、血壓、糖尿病有關聯”)

腦部胰島素 (或類胰島素生長因子　insulin-like growth factors, IGFs) 抵抗及其引起的後果，可以解釋阿茲海默症病人的腦部的大部分結構變異和功能異常。無論是直接或間接地，腦胰島素/ IGF　抵抗和氧化壓力會引發神經炎症。這些有害過程會破壞神經元和神經膠原細胞的功能，減少神經傳遞物質的動態平衡，並引起　Tau　蛋白和　β　澱粉樣蛋白 (amyloid beta) 的不溶性聚集，最後導致具毒性神經原纖維纏結和斑塊積聚在大腦、引發阿茲海默症。

上述美國紐約市　Mount Sinai 醫學院的　Helen Vlassara　醫師和她的研究團隊，在　2014　年　2　月　24　日網路版　Proc Natl Acad Sci U S A. 期刊發表一篇文章說，過度攝食某些糖化終產物 (例如據神經毒性的甲基乙二醛)，會增加小鼠和老人罹患阿茲海默症的機率。

研究者將正常小鼠，在年齡與熱量攝入匹配下分組，終身餵食三種不同飲食。研究者發現，當小鼠被餵食含較大量糖化終產物飼料 (類似西方飲食的量)，在大腦中產生較大量的　β-澱粉樣蛋白 (β-澱粉樣蛋白是構成常見於阿茲海默症者的大腦“斑塊”的蛋白質)，老年時產生較多的運動和記憶問題。更重要的是，飲食中添加甲基乙二醛的那組小鼠，其各種腦部病變及運動和記憶問題，最為嚴重。

研究者也發現，有腦部病變的小鼠，這是伴隨著　SIRT1-酶 (參與機體的防禦機制)，其血液和腦組織中的　SIRT1 (去乙酰化酶存活因子　sirtuin 1) 機能也下降。SIRT1機能是抗氧化壓力、幫助長壽的防禦功能之一。SIRT1機能下降是阿茲海默症的一個重要特徵；SIRT1　機能能提高胰島素敏感性，SIRT1　機能下降也和代謝症候群、糖尿病有因果關聯。

血中糖化終產物 (例如甲基乙二醛) 高，會加速老人的認知能力下滑

同一篇文章說，類似以上小鼠數據也在人類實驗中被證實。受試者是　93　位　60　歲以上的成人。研究者發現：在　9　個月追蹤期內，受試者膳食和血清甲基乙二醛含量，和其認知能力受損程度 (及胰島素敏感度下降) 有顯著正相關性，而和　SIRT1　的基因表達有負相關性。

研究者評論說，這些數據顯示：可能是透過抑制　SIRT1　和其他體內防禦系統，來造成慢性氧化壓力和炎症，而成為阿茲海默症和代謝症候群的危險因子；又因為　SIRT1　機能下降是可以靠降低血中糖化終產物來預防和逆轉，所以，減少攝食糖化終產物，可能是對抗阿茲海默症和代謝症候群的新策略。

低糖化終產物飲食對第　2　型糖尿病人，在扭轉胰島素抵抗確實有好處。但是目前還不清楚，減少攝食糖化終產物，能否幫助恢復大腦的能力；也尚不清楚，在人類每天糖化終產物的攝取量應該限制在多少以下才有效。

低糖化終產物　N-羧甲基賴氨酸的食物含量表

同樣是上述美國紐約市　Mount Sinai 醫學院的　Helen Vlassara　醫師和她的研究團隊，在　
2004　年　8　月　J Am Diet Assoc. 期刊發表一篇文章，報告針對　250　項食品，用抗N-羧甲基賴氨酸的單株抗體，以酶聯免疫吸附試驗的方法，測得它們的N-羧甲基賴氨酸 (CML, 在此當做糖化終產物的代表) 的含量。然後他們又在　2010　年　6　月　J Am Diet Assoc. 期刊發表一篇類似的報告，把報告　CML　值的項目增多到　549　項食物，也報告了　39 　項食物的甲基乙二醛含量。

該研究所提供的數據的最嚴重的局限性，在於絕大多數食物只依賴單一的 N-羧甲基賴氨酸 (CML) 數值當做複雜的糖化終產物的代表，而且測量的方法也只有一種。所以，下面的數字僅能對食物糖化終產物內容，給予大概、相對的了解。

下面數據是該食物每克（固體）或每毫升（液體）所含的 CML　單位量：
               

食物類/ 食材	食品/ 烹調	CML (單位/克)
堅果類	杏仁，生	54,730
	杏仁，177℃　焙	66,514
	腰果，生	67,300
	腰果，177℃　焙	98,082
	核桃，177℃　焙	78,874
鮭魚	生魚肉	5,573
	蒸　10　分鐘	12,120
	225℃　烤	33,470
去皮雞胸肉	生肉	7,686
	煮　1　小時	11,236
	微波　5　分鐘	15,245
	225℃　烤　15　分鐘	58,281
	177℃　炸　8　分鐘	73,896
鴨皮	177℃　燒烤	62,590
牛肩肉	切塊，燉　1　小時	22,305
	切塊，225℃　烤　15　分鐘	59,636
培根	微波　3　分鐘	90,230
	177℃　煎　5　分鐘	915,770
人乳、牛奶類	人乳，新鮮	52
	牛奶，脫脂	5
	牛奶，全脂	48
	嬰兒配方奶	4,861
起司 (Cheese)	American cheese, 低脂	40,395
	American cheese, 全脂	86,775
	Cream cheese, 軟奶油起司	108,843
雞蛋	煮　12　分鐘	573
	177℃　炒，用人造奶油	27,494
豆腐	生豆腐	7,875
	225℃　烤豆腐	41,067
植物油類	初搾橄欖油	10,000
	玉米油	24,000
	芥籽油 (Canola oil)	90,200
	芝麻油	216,800
燕麥、飯、麵包	免煮燕麥片， 乾片	188
	白米飯，煮　10　分鐘	88
	全麥麵包中間片	536
	全麥麵包中間片，烘	1,080
	全麥麵包外層片	730
	全麥麵包外層片，烘	1,394
	意大利麵，煮　12　分鐘	2,420
馬鈴薯、薯炸品	馬鈴薯，煮　25　分鐘	174
	炸洋芋片，Lay’s 　牌	28,818
	177℃　炸薯條，家裡炸	6,939
	炸薯條，速食店買	15,219
水果、蔬菜	蘋果，生	127
	蘋果，177℃　烘	445
	鱷梨，生	15,772
	胡蘿蔔，罐頭	103
	番茄，生	234
飲料	速溶咖啡	47
	茶	19
其他	比薩，薄皮	68,248
	燕麥葡萄乾餅乾	13,707
	甜甜圈	42,574

根據這些數據，我們可以做出以下概括論述：

• 富含脂肪的食物和肉類食品中含有最多　CML；碳水化合物含有較少的　CML；加工食品比天然的或自製的食物更多的　CML。
• 較高的烹飪溫度會提高食物的CML量：例如，炸、煎、和烤，會導致最高量的　CML，隨後是焙、燒，最低是蒸、煮。加水烹飪、或較短的烹飪時間，會降低　CML。
  

結語：

• 正確的飲食、避免過重、運動、和不吸菸，這四項生活準則都能減少身體的氧化壓力和發炎，也都有益於預防預防代謝症候群、糖尿病、和失智症。
• 在正確的飲食方面，地中海飲食法 (或哈佛大學公共衛生院的飲食法和許多有臨床試驗支持的飲食法) 都提倡多吃富含抗氧化物的蔬菜、水果、全穀，少吃肉、甜物、加工品，也少吃炸、烤食物，有利於降低膳食糖化終產物的攝食。至於核果和初搾橄欖油，又富含抗氧化物和好油，卻也有高熱量和糖化終產物，則是適合適量地吃。
• 請參閱本網站的 “地中海飲食法的原則和臨床證據” 、“遵守地中海飲食，較少失智症” 和　 ”吃油炸物：增體重、糖尿、心血管病”)
  

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